Egy évvel ezelőtt kapott orvosi Nobel-díjat Stockholmban Elizabeth Blackburn, Carol Greider és Jack Szostak. A három Amerikában dolgozó tudós, megosztva kapta meg a rangos elismerést, mivel egy alapvető biológiai problémára találtak megoldást. Felfedezték, hogyan másolódnak a kromoszómák, és milyen folyamat védi őket a töredezéstől. Magyarán szólva a kutatásuk hozzájárul az öregedési folyamatok és a betegségek kialakulásának teljesebb megértéséhez, illetve lehetséges új terápiák kifejlesztéséhez.
Most újabb előrelépésről beszélnek az amerikai kutatók, úgy vélik, hogy a telomerek és az azokat karbantartó telomeráz enzim szerepének felfedezése, és szerepének megértése segít majd az öregedés folyamatának lassításában, esetleg a megállításában.
A kromoszómák végét a telomerek sapkaszerűen védik, hogy a sejtosztódás során ne maga a kromoszóma rövidüljön, hanem csak a telomer, egészen addig, amíg el nem használódik. Ezután a sajt elöregszik, ez a folyamat az öregedés természetes része, mindenki szervezetében ez megy végbe. Azért, hogy ez az öregedés ne annyira gyorsan következzen be, a telomeráz enzim képes új telomereket előállítani.
Ronald DePinho vezetésével a Harvard Egyetem kutatói egereken tesztelték, hogy mi történne az enzim nélkül. A tudósok genetikailag úgy manipulálták a kis állatok szervezetét, hogy hiányozzon belőlük ez az enzim. A végeredmény a várakozásokat mutatta, az egerek idő előtt megöregedtek.
Ezek után a tudósok olyan injekciókat adtak be az egereknek, amelyek következtében elkezdtek újra telomerázt termelni. Ekkor következett be a vártnál is nagyobb fordulat. Számítottak rá, hogy az öregedés folyamatát sikerül majd lelassítani, de arra nem gondoltak, hogy a rágcsálók szervein és agyán a fiatalodás jelei mutatkoznak majd meg. Ez a felfedezés új utakat törhet az öregedés megállítására. Az embereknél viszont nem olyan egyszerű ezt a folyamatot előidézni, mivel az egerek életük végéig termelik a telomerázt, az emberek viszont csak a felnőttkor eléréséig.
Ám mint mindenhol felfedezésnél, itt is van egy „csekély” probléma. Ha a telomerek rövidülnek, a sejt öregszik, fordított esetben pedig, ha a telomerázaktivitás nagy, a telomerek hosszúsága fennmarad és a sejtöregedés kitolódik. Ez a helyzet a rákos sejtekben is, melyek örökéletűnek tekinthetők. Néhány örökletes betegségben a telomeráz enzim termelődésébe hiba csúszik, ami a sejtek sérülését eredményezi. Tehát összegezve, azért hogy megfiatalodjunk, valószínűsíthetően magas árat kellene fizetnünk, ha erre is ki nem találnak valami megoldást a tudósok.
.jpg)
