Normál esetben a szív jobb pitvarának a falában elhelyezkedő, ún. színuszcsomó (a szív önálló ingerképző sejtcsoportosulása) irányítja a szívösszehúzódások gyakoriságát, ritmusosságát. Ez a néhány milliméteres átmérőjű sejtcsoport, a „szív szíve”, percenként 50 és 150 közötti gyakorisággal feltöltődő, majd kisülő miniatűr energiatelepnek, kondenzátornak képzelhető el. Az ingerképzés szaporasága, vagyis a szívműködés frekvenciája számos tényezőtől függ. Izgalom, stressz, testi munka, fájdalom, fáradtság, élvezeti anyagok (kávé, tea, alkohol) hatására a szívműködés szaporább lesz.
A normálnál gyorsabb szívműködés (latinul:
tachycardia) egy sor betegség következménye is lehet: a lázas állapot köztudottan szapora szívveréssel jár, a fertőzést, a pajzsmirigy-túlműködést, a vérszegénységet, a tüdő- és szívbetegségek egész sorát kísérheti a szívverés felgyorsulása. Pihenéskor, alvás közben viszont a szívverés frekvenciája lelassul. Rendszeres, versenyszerű sportolás, főként távfutás, illetve kerékpározás hatására idővel a nyugalmi szívfrekvencia akár percenként 40 alá is csökkenhet (ez az ún. „sportszív” esete) – ami ez esetben nem számít kórosnak.
Normál esetben a színuszcsomóban képződő ingerületet a pitvarfal vezeti az ún. AV-pitvar-kamrai csomóhoz, melynek egészséges szívben nincs önálló vezénylő szerepe, csupán átvezeti az ingerületet. Innen az elektromos impulzusok az ún. Hiss-kötegeken (speciális ingerületvezető idegszálakon) keresztül jutnak át a szívkamrák izomzatára. Ingerképzési, vagy ingerületvezetési zavarok esetén azonban az említett alsóbbrendű képletekben is képződhet ingerület, mely a kamraizomzatot működtetve életfontosságú pótritmust biztosít. Az alsóbbrendű központokból, sőt magából a kamraizomzatból viszont olyan ingerületek is kiindulhatnak, melyek a szívműködés normális ritmusát megbonthatják.
E
ritmuszavarok (extraszisztolék) egy részét a betegek észreveszik, és igen kellemetlen érzésként (melléütésként, erőteljes dobbanásként) élik meg, máskor viszont a kamrából, vagy pitvarból kiinduló kóros szívütés teljességgel észrevétlen maradhat.
Különleges ritmuszavar a pitvarok igen magas frekvenciájú remegése (a ritmusos és vért továbbító összehúzódás helyett). Szerencsére, a pitvarremegés gyors egymás utáni elektromos kisüléseinek ingerületei a kamrára csak sokkal alacsonyabb frekvenciával vezetődnek át, így nem jelentenek közvetlen életveszélyt. A kamra összehúzódása ilyenkor nem ritmusos ugyan, de amennyiben az összehúzódás gyakorisága a normáltartományon belüli (60-100 percenként) – furcsa módon ez a pitvarfibrillációnak is nevezett ritmuszavar sem feltétlenül okoz panaszt. A remegő falú szívpitvarokban viszont megnő a vérrög (
thrombus) képződés gyakorisága, amely a vérárammal tovasodródva embóliás szövődményekhez vezethet bárhol a szervezetben, de elsősorban az agyban.
A kórosan magas vagy alacsony pulzusszám (latinul:
bradycardia) jelentősége igen különböző lehet: az ártalmatlan ritmuszavarok egy részét akár nem is kell kezelni, főként, ha kellemetlen tünetet sem okoznak. Más részük viszont súlyos, az életet veszélyeztető ritmuszavar előjelzéseként értékelendő, részletesen kivizsgálandó és erélyesen kezelendő.
Bizonyos, lassú szívműködéssel járó aritmiák oka kettős lehet: Az esetek egy részében a legfölső ingerkeltő központ, a színuszcsomó meglassult ingerképzéséről, illetve az ingerkeltés ki-kimaradozásáról van szó. Ilyenkor a szívműködés következményes meglassúbbodása, a 40-50 alá csökkenő percenkénti szív-összehúzódás kellemetlen tüneteket, fáradékonyságot, megszédülést, illetve keringési elégtelenséget hozhat létre. A betegséget lusta színuszcsomó tünetcsoportnak nevezzük.
Máskor a lassú szívműködés oka az, hogy a kifogástalanul működő színuszcsomó által keltett elektromos ingerület nem, vagy csak szakaszosan (például minden második ingerület, melyet 2:1-es blokknak nevezünk) éri el a szívkamra izomzatát. Ez utóbbi két betegséget ingerkeltő készülékkel (pacemaker) teljes biztonsággal lehet kezelni. A gép beültetése kis műtéti beavatkozásnak számít, a szövődményének gyakorisága csekély. A betegek munkabírása, terhelhetősége a normális szívfrekvencia biztosításakor ugrásszerűen emelkedik, ezért ilyen esetekben a pacemaker beültetése igen kívánatos.
Pacemaker helye a mellkasban
Súlyos ritmuszavarok jelentkezhetnek a koszorúér-szűkület okozta szívbetegségek (
angina pectoris, szívizom-infarktus) szövődményeként is. E ritmuszavarokat erélyesen kezeljük, rendszeres gyógyszerszedést tanácsolunk, hogy megelőzzük az életet veszélyeztető szapora szívritmus, vagy a szívmegállást okozó kamralebegés (
flattern) fellépését.
A ritmuszavarok és a panaszolt tünetek (megszédülés, fáradtság, látászavar) közti oki összefüggés – vagy ellenkezőleg, az ok-okozat hiánya – olykor csak nehezen bizonyítható. A panasz idején történő gondos megfigyelés, a szívfrekvencia meghatározása a pulzus számlálása, vagy a szívműködés meghallgatása útján döntő segítséget nyújthat a kezelőorvosnak abban, milyen módszerrel kezelje a beteget. Amennyiben ilyen adatok nem állnak rendelkezésre, 24 órás folyamatos EKG-vizsgálattal, számítógépes elemzéssel (ún. Holter-monitorozás) lehet rábukkanni az aritmiás epizódokra, és kideríteni azok veszélyességét, illetve azt, hogy azok mennyiben függnek össze a meglévő panaszokkal.
A ritmuszavarok kezelésére a már említett pacemaker mellett számos gyógyszer áll rendelkezésre, melyek célszerű használatában a fenti adatok alapján a szakorvos (kardiológus) tanácsa nélkülözhetetlen. A legújabb lehetőség – sajnos egyelőre csak külföldön elérhető – az ún.
intracardialis ablatio nevű módszer, amelynek során a kar vagy a láb egyik artériáján át a szívbe vezetett speciális, ún. radiofrekvenciás katéter segítségével előbb elektroanatómiai térképet készítenek, majd a ritmuszavar forrását képező kóros ingerképző gócot (vagy gócokat) hőkezeléssel megsemmisítik, és így tartós eredményt érnek el, vagyis az ambuláns módon is elvégezhető beavatkozás után a betegnek sem ritmusszabályozó gyógyszerekre, sem pacemakerre nem lesz szüksége.
Pacemaker
.jpg)
